Hanya untuk kegunaan makmal & penyelidikan. Bukan untuk kegunaan manusia.
Kognitif & Nootropik

Mekanisme Tindakan Semax

Bagaimana fragmen ACTH yang distabilkan kehilangan aktiviti perangsang-kortisol hormon induknya tetapi mengekalkan — dan memanjangkan — kesan neurotrofiknya.

Fragmen yang Kehilangan Aktiviti Hormonal ACTH

Semax dibina di sekitar ACTH(4-7), fragmen empat-asid-amino hormon adrenokortikotropik (ACTH). Secara kritikal, fragmen ini tidak mempunyai kawasan pengikatan-reseptor bertanggungjawab untuk peranan hormonal klasik ACTH merangsang penghasilan kortisol — penyelidikan telah menetapkan bahawa ACTH(4-7) membawa kesan nootropik dan neurotrofik yang sama sekali bebas daripada aktiviti hormonal itu sebelum Semax dicipta.

Penstabilan Memanjangkan Fragmen yang Terurai Terlalu Pantas

ACTH(4-7) dengan sendirinya terurai terlalu pantas dalam badan untuk berguna secara praktikal bagi penyelidikan. Pembangun Semax menggabungkan tripeptida penstabil yang sama (proline-glycine-proline) yang kemudiannya digunakan untuk Selank pada fragmen ACTH(4-7), memanjangkan separuh hayat fungsiannya. Penambahan Pro-Gly-Pro dilaporkan turut menyumbang aktiviti anti-radang bebas dengan sendirinya, di atas menstabilkan fragmen asas.

Meningkatkan BDNF dan Mengubah Suai Sistem Monoamina

Model penyelidikan Semax melaporkan peningkatan ekspresi faktor neurotrofik terbitan-otak (BDNF), khususnya dalam hipokampus, bersama pengubahsuaian sistem dopamin dan serotonin. Secara berasingan, Semax telah menunjukkan kesan neuroperlindungan dalam model penyelidikan iskemia (aliran darah terhad), dicadangkan berfungsi melalui laluan anti-radang dan antioksidan dan bukannya sebarang aktiviti reseptor berkaitan fungsi hormonal asal ACTH.

Bagaimana Ini Berbeza Daripada Selank

Selank mencapai wilayah neurotrofik peningkatan-BDNF yang serupa daripada titik permulaan yang sama sekali berbeza — fragmen peptida imun tuftsin yang distabilkan, bukannya fragmen ACTH yang distabilkan. Lihat perbandingan penuh Semax vs Selank kami untuk butiran lanjut mengenai bagaimana kedua-duanya dibandingkan.

  • Penyelidikan ekspresi BDNF dan neurotrofik hipokampal
  • Kajian pengubahsuaian sistem dopamin dan serotonin
  • Penyelidikan neuroperlindungan dalam model iskemia
  • Penyelidikan perbandingan mekanisme berbanding Selank

Kembali ke tinjauan penyelidikan penuh Semax →

Notis Kegunaan Penyelidikan Sahaja Halaman ini menyediakan konteks penyelidikan dan pendidikan umum mengenai mekanisme tindakan Semax sahaja, dan tidak merupakan nasihat perubatan, dos, atau kegunaan manusia. Ia bukan tuntutan mengenai kelulusan kawal selia semasa, keselamatan, atau status undang-undang di mana-mana pasaran. Sebarang Semax yang disumberkan melalui KYIN Peptides dijual khusus untuk kegunaan penyelidikan makmal oleh profesional yang berkelayakan — bukan untuk kegunaan manusia atau haiwan, dan tidak bertujuan untuk kegunaan diagnostik, terapeutik, atau pengambilan.
Soalan Lazim

Soalan mekanisme Semax

Adakah Semax bertindak seperti ACTH dan merangsang kortisol?

Tidak. Semax dibina di sekitar fragmen ACTH(4-7), yang tidak mempunyai kawasan pengikatan-reseptor bertanggungjawab untuk aktiviti hormonal perangsang-kortisol ACTH. Kesan penyelidikannya berfungsi melalui laluan BDNF dan berkaitan-monoamina yang berasingan.

Bagaimana mekanisme Semax berbanding Selank?

Kedua-duanya meningkatkan BDNF dan menggunakan teknik penstabilan Pro-Gly-Pro yang sama, tetapi bermula daripada molekul induk berbeza: Semax daripada fragmen ACTH, dan Selank daripada peptida imun tuftsin.

Berminat dengan Semax?

Lihat harga dan tempah pada halaman produk, atau lihat peptida kognitif dan nootropik kami yang lain.